Recettore neurotrasmettitore autoanticorpi

Siero, 1ml

Nella PCS, l’autoimmunità può svolgere un ruolo, perché diversi meccanismi (tra cui il mimetismo molecolare) attivano cronicamente il sistema immunitario. In una malattia autoimmune, può comparire una disfunzione o una riduzione delle cellule Treg, che porta a un disturbo dell’immunoregolazione. Di conseguenza, le cellule Treg reagiscono in questi casi in maniera insufficiente o inefficace per inibire l’attivazione e la proliferazione delle cellule T e B autoreattive. La mancanza di un’adeguata funzione delle cellule Treg consente alle cellule immunitarie autoreattive di attaccare i tessuti propri dell’organismo, potendo causare infiammazioni e danni a carico di diversi organi e tessuti.
Per quanto riguarda la fisiopatologia della ME/CFS, sono al centro dell’attenzione soprattutto gli autoanticorpi contro determinati recettori presenti nel sistema nervoso vasoregolatore, immunoregolatore o autonomo. Questi recettori fanno parte di un’ampia e diversificata famiglia di oltre 800 proteine, i cosiddetti recettori accoppiati alle proteine G (GPCR). Negli studi si è documentato che la severità della spossatezza e dei dolori muscolari nei pazienti con ME/CFS causati da un’infezione è in correlazione con la concentrazione degli autoanticorpi GPCR. Gli autoanticorpi contro i GPCR sono ampiamente diffusi nella PCS e molto più comuni che nei sani e nei guariti. Per questo, per docu¬mentare l’autoimmunità nella PCS può essere opportuno combinare più autoanticorpi GPCR. Nel nostro pannello di autoanticorpi anti-recettori di neurotrasmettitori, analizziamo le concentrazioni di anticorpi anti-recettori m dell’acetilcolina M3 (CHRM3), anticorpi anti-recettori m dell’acetilcolina M4 (CHRM4), anticorpi anti-recettori β1-adrenergici (ARDB1) e anticorpi anti-recettori β2-adrenergici (ARDB2), che nella PCS compaiono spesso in concentrazione elevata.